中風(fēng)是血管性失智癥與阿茲海默癥的危險(xiǎn)因子，中風(fēng)患者如果存活下來(lái)，26周內(nèi)會(huì)逐漸恢復(fù)功能，然而有三分之一的中風(fēng)患者會(huì)伴隨認(rèn)知功能障礙的現(xiàn)象。國(guó)際研究報(bào)告指出，中風(fēng)病人得到中風(fēng)后失智癥的機(jī)會(huì)約30％。
首次發(fā)生中風(fēng)的病患，在一年內(nèi)發(fā)生失智癥的比率為7.4% ，而復(fù)發(fā)性中風(fēng)后失智癥的發(fā)生率則高達(dá)41.3%，目前仍沒(méi)有有效的生物標(biāo)記，足以觀察并確認(rèn)罹患中風(fēng)后失智癥的風(fēng)險(xiǎn)，以即早控制及治療。
國(guó)家衛(wèi)生研究院神經(jīng)及精神醫(yī)學(xué)研究中心劉玉麗研究員與林口長(zhǎng)庚醫(yī)院失智癥科陳怡君醫(yī)師合作，分析缺血性中風(fēng)病患的認(rèn)知功能狀況及相關(guān)生理變化。
研究發(fā)現(xiàn)，中風(fēng)后罹患失智癥病患血漿中D型胺基酸氧化酶(D-amino acid oxidase, DAO)的濃度，較中風(fēng)后無(wú)失智癥的病患或健康者顯著的增高，也許可視為是中風(fēng)后失智癥的獨(dú)立標(biāo)記，未來(lái)或可用來(lái)預(yù)測(cè)失智風(fēng)險(xiǎn)，進(jìn)一步預(yù)防失智癥的發(fā)生。相關(guān)研究成果已于2019年10月刊登于國(guó)際神經(jīng)學(xué)期刊《Frontiers in Neurology》。
D型胺基酸氧化酶(DAO) 劉玉麗解釋?zhuān)珼型胺基酸氧化酶(DAO)是一種廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的酵素，由于缺血性損傷會(huì)誘發(fā)神經(jīng)元產(chǎn)生過(guò)氧化物酶體生物源，中風(fēng)后血液中DAO的表現(xiàn)量可能因此增加，DAO會(huì)催化D型絲胺酸產(chǎn)生有毒代謝物，導(dǎo)致氧化壓力反應(yīng)，干擾細(xì)胞的恢復(fù)。
其次，D型絲胺酸代謝物會(huì)調(diào)節(jié)神經(jīng)元突觸中甲基天門(mén)冬酸(N-methyl-D-aspartate, NMDA)的受體反應(yīng)，影響神經(jīng)元存活與突觸可塑性，并于過(guò)程中產(chǎn)生具神經(jīng)毒性的過(guò)氧化氫導(dǎo)致神經(jīng)退化。
未來(lái)有望將末梢血漿DAO濃度視為失智標(biāo)記
此次研究分析20名PSD患者、53名中風(fēng)后無(wú)失智癥患者(post-stroke without dementia, PSNoD)，以及71名年齡和性別相匹配的健康對(duì)照者(normal controls, NC)，發(fā)現(xiàn)周邊血液中DAO濃度的升高與慢性中風(fēng)患者的失智狀態(tài)有關(guān)，但仍需要與更多不同種族患者的數(shù)據(jù)交叉比對(duì)分析。
如果能持續(xù)驗(yàn)證末梢血漿DAO濃度可做為預(yù)測(cè)復(fù)發(fā)性中風(fēng)后失智癥的代表性生物標(biāo)記，就能更進(jìn)一步的預(yù)防失智癥的發(fā)生，并且發(fā)展調(diào)控DAO相關(guān)的治療標(biāo)記藥物開(kāi)發(fā)，對(duì)未來(lái)中風(fēng)治療將有深遠(yuǎn)的影響。
來(lái)源：臺(tái)灣健康網(wǎng)
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