癌癥治療過程中，害怕的就是「抗藥性」產(chǎn)生，不管是用化療、標(biāo)靶藥物，一旦治療失去效果，癌癥腫瘤再長大，幾乎就是一種「等死」。
但現(xiàn)在歐、美各大學(xué)共同合作，發(fā)現(xiàn)一個特殊的現(xiàn)象，只要「不讓藥物去殺死癌細(xì)胞，反而殺死它周邊的正常細(xì)胞」，可以明顯解決抗藥性的問題。在一項(xiàng)測試中，這個療法合并化療，比單純使用化療延長了90％的生存期，甚至有達(dá)到幾乎治愈癌癥的潛力，大大扭轉(zhuǎn)了過去治療癌癥的方式。
癌癥治療應(yīng)該要改變體內(nèi)的「長癌」環(huán)境
免疫系統(tǒng)是我們身體的防線，但當(dāng)癌細(xì)胞侵占了免疫系統(tǒng)，癌癥治療就變得非常困難。所以像是淋巴癌、血癌，只能用「化療」、「標(biāo)靶」等治療方式，暫時(shí)壓制癌細(xì)胞的生長，但隨時(shí)隨地都要擔(dān)心抗藥性、復(fù)發(fā)。
不過現(xiàn)在有新研究發(fā)現(xiàn)，過去只針對癌細(xì)胞進(jìn)行攻擊的想法應(yīng)該被「扭轉(zhuǎn)」，因?yàn)榘┌Y帶來的是「一整個適合癌細(xì)胞生長的環(huán)境」，而不只是「單一寄生在身體內(nèi)的有害物」。而研究團(tuán)隊(duì)就是針對這個進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)更有效能改變體內(nèi)環(huán)境的一個方法。
這項(xiàng)研究是包含英國劍橋大學(xué)、倫敦大學(xué)、美國加州大學(xué)、佛蒙特大學(xué)、德國慕尼黑工業(yè)大學(xué)等大學(xué)在內(nèi)，共同進(jìn)行的一項(xiàng)研究。共同作者之一、英國劍橋大學(xué)的科學(xué)家Ingo Ringshausen說，「像其他生物一樣，癌細(xì)胞也不喜歡孤立生活，它們會跟環(huán)境里的其他細(xì)胞互相交換訊息，共同生存，甚至從正常細(xì)胞取得營養(yǎng)。」
所以正在供給癌細(xì)胞養(yǎng)分、讓癌細(xì)胞不斷長大的，就是我們自己的細(xì)胞，所以如果為了怕傷害身體的其他細(xì)胞而針對癌細(xì)胞攻擊，癌癥還是很容易不斷復(fù)發(fā)。
癌癥治療必需先阻斷正常細(xì)胞的營養(yǎng)！
Ringshausen說，提供癌細(xì)胞養(yǎng)分的正常細(xì)胞被稱為「基質(zhì)細(xì)胞」，是大多數(shù)癌癥的重要組成部分，因?yàn)樗鼈冎С帜[瘤的生長和存活，如果沒有基質(zhì)的營養(yǎng)，癌細(xì)胞通常會自己死亡。 而淋巴癌、血癌會引起基質(zhì)細(xì)胞發(fā)炎，發(fā)炎后的基質(zhì)細(xì)胞在與癌細(xì)胞接觸后，會產(chǎn)生一種稱為激酶C（kinase C, PKC）-beta的蛋白質(zhì)，這種蛋白質(zhì)會讓癌細(xì)胞產(chǎn)生抗藥性；但反過來說，如果基質(zhì)細(xì)胞無法產(chǎn)生這種蛋白質(zhì)，它本身反而可以對抗淋巴癌、血癌。
「事實(shí)上，我們早就開發(fā)了可以阻斷PKC的藥物！只是這些藥物很快被認(rèn)為沒有效，因?yàn)樗麄儫o法殺死癌細(xì)胞，但如果把這些藥物改造成針對基質(zhì)細(xì)胞的藥物，再合并化療，比單純使用化療延長了90％的生存期，甚至有達(dá)到幾乎治愈癌癥的潛力。」Ringshausen說。
目前這項(xiàng)療法可以應(yīng)用到慢性淋巴細(xì)胞性白血病、急性淋巴細(xì)胞白血病，或是淋巴瘤等非實(shí)體瘤的癌癥中，研究團(tuán)隊(duì)也還在進(jìn)一步的人體實(shí)驗(yàn)，預(yù)計(jì)將來可以成為「血液癌」治療的新希望，也是這些患者的新未來。
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